Свертывание крови

 

Свертывание крови.

Дима новыйАвтор Статьи: Низолин Дмитрий Владимирович.

Как известно, свертывание крови это один из важнейших этапов гомеостаза. Гомеостаз необходим для полной остановки кровотечения при повреждении сосудистой системы организма. Как известно, свертывание крови – проферментный каскадный процесс. Совокупность взаимодействующих довольно сложным образом факторов свертываемости, как известно, именуется системой свертывания крови.

Свертыванию крови (коагуляционный гемостаз) предшествует сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Который, как правило, обусловлен вазоконстрикцией и образованием агрегата из тромбоцитов. Также имеет место дегрануляция тромбоцитов. Сосудисто-тромбоцитарное звено гомеостаза, как известно, в норме у человека осуществляется за две-три минуты. Непосредственно свертывание крови (коагуляционный, вторичный гомеостаз) подразумевает образование нитей фибрина и последующую и полимеризацию с образованием нерастворимого фибрина. В результате образуется фибриновый сгусток. Время образования фибринового сгустка, как известно, в норме не должно превышать десяти минут.

Как известно, гемостаз подразумевает образование трмбоцитарно-фибринового сгустка. Процесс образования тромбоцитарно-фибринового сгустка можно условно разделить на три фазы:

  1. Первичный спазм сосуда
  2. Вторичный спазм сосуда
  3. Формирование агрегата из тромбоцитов за счет адгезии
  4. Уплотнение тромбоцитарной пробки, как правило, за счет тромбостенина

Как известно, эндотелий и тромбоциты заряжены одноименно, что предотвращает их адгезию в норме. Субэндотелий имеет с тромбоцитами разноименный заряд, что способствует адгезии и активации тромбоцитов. Активации тромбоцитов также способствует особый гликопротеин фактор фон Виллебранда. Тромбоциты также присоединяются друг другу. В результате чего происходит образование тромбоцитарной пробки.

В дальнейшем за счет дегрануляции тромбоцитов происходит выход в кровяное русло таких факторов как норадреналин, адреналин, серотонин, АДФ и т. д. Данные факторы приводят к необратимой агрегации тромбоцитов. Затем происходит образование фибрина под действием тромбина из фибриногена. Это способствует возникновению сосудисто-тромбоцитарной пробки. В дальнейшем благодаря действию тромбостенина происходит образование уплотнённого сосудисто-тромбоцитарного сгустка (осуществляется ретракция).

Факторы свертывания, как известно, присутствуют в плазме крови, в тромбоцитах, в тканях. Присутствуют также в лейкоцитах. Большинство факторов свертывания – белки. В числе факторов свертывания также ионы кальция.

Фазы коагуляционного гемостаза:

  1. Образование протромбиназы
  2. Переход протромбина в тромбин
  3. Образование фибрина из фибриногена под действием тромбиназы
  4. Ретракция кровяного сгустка под действием тромбостенина

Принято выделять внутренний и внешний механизм свертывания крови. Как известно, если инициация свертывания крови происходит под действием факторов, высвобождающихся из поврежденных клеток, говорят о внешнем механизме. Если же инициация свертывания происходит за счет активации плазменных факторов, говорят о внутреннем механизме.

Свертывание крови (тромб)

Свертывание крови (тромб)

Внешний механизм

Как известно, при разрушении клеток тканей и дегрануляции тромбоцитов происходит высвобождение ряда факторов, которые совместно с акцелерином (пятый фактор свертываемости) и фактором Стюарт-Прауэра (десятый фактор свертывания) обеспечивают переход протромбина (второй фактор свертываемости) в тромбин. Который, в свою очередь, обеспечивает переход фибриногена в фибрин.

Внутренний механизм

О внутренним механизме принято говорить, если инициация свертывания крови произошла под действие факторов, присутствующих в плазме. Как правило, внутренней теназой принято называть комплекс из фактора Кристмаса и Проконвертина (девятый и седьмой фактор соответственно). Как правило, внутренняя и внешняя системы свертывания дополняют друг друга.

Как известно, в процессе адгезии изменяется форма тромбоцитов. У тромбоцитов появляется множество отростков, что способствует адгезии. Также происходящая дегрануляция приводит к высвобождению АДФ, что также способствует адгезии. Выделяются также катехоламины, что способствует сужению просвета сосудов и наступления функциональной ишемии.

При наличии в плазме крови достаточного количества ионов кальция происходит превращение мономеров фибрина в нерастворимый фибрин. В дальнейшем формируется сеть, которая блокирует форменные элементы. Как известно катионы ускоряют свертываемость крови, анионы, наоборот, уменьшают. Гепарин, как правило, блокирует свертываемость крови.

Нарушения свертываемости крови

Гемофилия

Гемофилией принято называть довольно редкое заболевание крови, при котором наблюдается нарушение ее коагуляции. Для данной патологии характерны частые кровоизлияния. Наиболее часто отмечаются гемартрозы и гематомы. Велика вероятность гибели пациента при данном заболевании от кровоизлияния в жизненно важные органы. При гемофилии, как известно, нарушается коагуляционный гемостаз.

Гемофилия связана с мутацией гена хромосомы Х. Как известно, различают три (А, В, С) типа гемофилии.

Гемофилия А.

Данный тип гемофилии встречается наиболее часто. Как правило, данный тип гемофилии обусловлен отсутствием восьмого фактора – так называемого антигемофильного фактора.

Гемофилия В.

Данный тип гемофилии связан с недостаточным количеством в плазме крови фактора Кристмаса.

Гемофилия С.

Как правило, данный тип гемофилии связан с недостаточностью плазменного предшественника тромбопластина.

Как правило, течение гемофилии в современных условиях контролируется инъекцией тех или иных факторов.

Болезнь Виллебранда

Также является наследственной патологией. При данном заболевании также наблюдаются частые кровотечения, связанные, как правило, с недостаточностью одноименного фактора. Данный фактор, как правило, защищает от протеолиза антигемофильный фактор. Также, как известно, фактор Виллебранда учувствует в адгезии тромбоцитов.

ДВС-синдром

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Как правило, для данной патологии характерно истощение антикоагулянтной системы, высвобождение большого количества тромбопластических факторов.

Синдром Ослера

Для данной патологии характерно наличие огромного количества ангиом, которое связано с неполноценностью эндотелия.

Болезнь Верльгофа

Другое название данной патологии крови – тромбоцитопенитическая пурпура. Для данного хронического заболевания характерно, как известно, волнообразное течение. Причиной болезни Верльгофа является количественное и качественное отклонение сосудисто-тромбоцитарного звена гомеостаза. Данная патология представляет собой диатез геморрагический.

Вы можете записаться к данным специалистам на консультацию по поводу этого заболевания:

врачи-гематологи : Шатохин

Профессор Шатохин Юрий Васильевич

ДМН, Зав. кафедрой гематологии РостГМУ.

Подробнее / Отзывы 


LusenkoПрофессор Лысенко Ирина Борисовна

ДМН, Зав. отд. гематологии Ростовского Онкологического Института.

Подробнее / Отзывы 


snegkoirin12Снежко Ирина Викторовна

Кандидат медицинских наук Ассистент кафедры гематологии РостГМУ Врач высшей квалификационной категории.

Подробнее / Отзывы 


 

 

Комментарии:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.